期刊简介

               本刊入选国家科技部和新闻出版总署评选的“中国期刊方阵”双效期刊,中国科技部信息研究所认定为中国科技核心期刊, 北京大学图书馆编撰的《中文核心期刊要目目总览》“临床医学类核心期刊”,被《中国科学引文数据库》、《中国医学文摘》、《中文生物学文摘》、《中国生物医学文献光盘数据库》等国内主要文摘和数据库收录,并被美国《化学文摘》、日本《科学技术文献速报》和俄罗斯《文摘杂志》等国际检索系统收录。双月刊,彩色图文混排,铜版纸印刷。设有论著(专家论坛、人体病理学、实验病理学)、技术交流、综述、外科病理系列讲座、外检经验谈、病理读片、CPC、诊断释疑等栏目。                

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  • 杂志名称:临床与实验病理学杂志
  • 主管单位:
  • 主办单位:安徽医科大学;中华医学会安徽分会
  • 国际刊号:1001-7399
  • 国内刊号:34-1073/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:中国期刊方阵双效期刊期刊收录:JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), Pж(AJ) 文摘杂志(俄), 万方收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 知网收录(中), CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 文摘杂志, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), 哥白尼索引(波兰)
临床与实验病理学杂志2017年第11期

miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制

任志敏;古雅丽;李新敏;张瑶

关键词:乳腺肿瘤, miR-3619-5p, p21, 细胞周期, 凋亡
摘要:目的 探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制.方法 乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染dsControl)和实验组(转染miR-3619-5p).5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(EdU)增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化.结果 与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05).转染miR-3619-5p后,位于G0/G1期的细胞比例明显升高,位于S期和G2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升.与dsControl组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调(P<0.01),而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调(P<0.01).Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致.结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达.